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研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
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进一步分析发现，二、自备案通知书出具之日起至本次境外发行上市结束前，公司如发生重大事项，应根据境内企业境外发行上市有关规定，通过中国证监会备案管理信息系统报告。
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与此同时，「我的唾液幾乎全部消失了，」他說。
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